Bệnh da nhạy cảm ánh sáng (Photosensitivity)

>> BỆNH DA NHẠY CẢM ÁNH SÁNG (Photosensitivity) có xu hướng tăng ở những người làm việc ngoài trời, tiếp xúc thường xuyên với ánh nắng mặt trời, hoặc những người tắm nắng biển. Có 2 dạng lâm sàng hay gặp là nhiễm độc ánh sáng và dị ứng ánh sáng, đặc điểm chung là thường xuất hiện ở những vùng da hở chịu tác động trực tiếp của ánh nắng mặt trời.

Đại cương bệnh da nhạy cảm ánh sáng

Bệnh da nhạy cảm ánh sáng là một bệnh da hay gặp. Xảy ra khi da phản ứng bất thường với tia cực tím của ánh sáng mặt trời. Xuất hiện ở những người thường xuyên tiếp xúc với ánh sáng mặt trời và khi trong các lớp biểu bì da có các chất cảm quang. Bệnh da nhạy cảm ánh sáng bao gồm: nhiễm độc ánh sáng (phototoxic) và dị ứng ánh sáng (photoallergic). Bệnh thường nặng vào mùa xuân hè, thuyên giảm về mùa thu đông.

Phản ứng nhạy cảm ánh sáng đã được đề cập cách đây hơn 1000 năm. Thời Ai Cập cổ đại đã ghi nhận ứng dụng của psoralen (chiết xuất từ thực vật) kết hợp tiếp xúc với ánh sáng mặt trời trong điều trị một số bệnh da. Năm 1897, ở Anh và Mỹ ghi nhận trường hợp viêm da sau khi tiếp xúc với cây củ cần (parsnips) và cây bạch chỉ (angelica). Năm 1916, E. Freund quan sát thấy hiện tượng tăng sắc tố đặc trưng sau khi tiếp xúc với nước hoa chứa dầu thơm bergamot. Nhưng chưa có tác giả nào công nhận sự phản ứng với ánh sáng.

Năm 1938, H. Kuske cho thấy furocoumarins gây tình trạng tăng nhạy cảm ánh sáng. Cho đến nay, đã ghi nhận hàng trăm chất, hóa chất và thuốc có thể gây ra phản ứng nhạy cảm ánh sáng. Do vậy, để tránh xảy ra hiện tượng này thì cần thiết phải xác định tính chất gây nhạy cảm ánh sáng của chất, thuốc đó trước khi đưa vào sử dụng và điều trị.

Cơ chế bệnh sinh của bệnh da nhạy cảm ánh sáng

Các loại ánh sáng

Ánh sáng mặt trời gồm 3 vùng: ánh sáng trắng – ánh sáng mà các tế bào võng mạc của mắt người cảm nhận được có bước sóng vào khoảng từ 400-700nm.

Ánh sáng có bước sóng ngắn dưới 400nm còn gọi là tia tử ngoại. Được chia làm 3 vùng:

+ Dưới 290nm gọi là bước sóng cực ngắn. Gần như 100% bị hấp thụ bởi tầng khí quyển. Nhưng nếu tầng khí quyển thủng nó sẽ tác động trực tiếp đến da của người sẽ gây ra những bệnh da do ánh sáng, đặc biệt là ung thư da;

+ Ánh sáng Beta có bước sóng từ 290-320 nm. Cũng phần lớn bị hấp thụ bởi tầng khí quyển của trái đất,. Chỉ một lượng rất nhỏ là lọt qua tác động đến da của chúng ta gây ra một số bệnh da do ánh sáng.

+ Ánh sáng tử ngoại cuối cùng có bước sóng 320-400 nm còn gọi là bước sóng Alpha. Cũng phần lớn hấp thụ bởi khí quyển. Một phần lọt qua tác động đến cơ thể con người gây ra một số bệnh da do ánh sáng.

Còn bước sóng dài trên 700nm – ít gây nên các bệnh da.

Phản ứng nhạy cảm ánh sáng có thể xảy ra khi tiếp xúc với UVA và UVB. Tuy nhiên, thường gặp với UVA hơn.

Phản ứng nhiễm độc ánh sáng

Ánh sáng đã được hoạt hóa gây phá hủy trực tiếp tế bào. Không cần thời gian mẫn cảm và không qua cơ chế miễn dịch. Vì thế, nó có thể xuất hiện trong lần tiếp xúc đầu tiên. Các phản ứng phụ thuộc vào lượng tác nhân,. Mức bức xạ kích hoạt và số lượng các thụ thể hấp thụ ở da.

Phản ứng dị ứng ánh sáng

Là qua trung gian miễn dịch, qua phản ứng quá mẫn muộn hoặc tức thì do IgE đáp ứng với tia cực tím. Do vậy, cần thời gian để bộ nhớ miễn dịch ghi nhận sau lần tiếp xúc đầu tiên. Do đó, không có phản ứng ở lần tiếp xúc đầu. Còn ở những lần tiếp xúc tiếp theo thì phản ứng xảy ra nhanh hơn.

Bệnh da nhạy cảm ánh sáng là bệnh mà ngoài yếu tố gây bệnh là ánh sáng còn phải có chất cảm quang ở các lớp biểu bì da. Chất cảm quang này có thể có nguồn gốc từ bên ngoài như một số thuốc và hoá chất như: cyclin, các hoá chất có nguồn gốc dầu mỏ như goudron, acridin-Anthracin, benzopyrin, naphalene, phenothren và một số thuốc khác như phenonthiazin (promethazin, chloropromazin), sulphamid và các chất tương tự, các thuốc có halogen. Ngoài ra một số thuốc và hoá chất dùng đường toàn thân như nhóm cyclin, nhóm quinolon, nhóm kháng Histamin thế hệ 1, sulfamid, hematoporphyrin, các thuốc chống ung thư.

Chẩn đoán bệnh da nhạy cảm ánh sáng

Chẩn đoán xác định bệnh da nhạy cảm ánh sáng

Lâm sàng

Nhiễm độc ánh sáng

+ Triệu chứng thường khởi phát nhanh, xuất hiện trong vài phút đến vài giờ. Sau khi tiếp xúc với ánh sáng sẽ xuất hiện các triệu chứng giống bỏng nắng như ban đỏ, phù nề, xuất hiện bọng nước. Người bệnh có cảm giác ngứa tại thương tổn. Triệu chứng thường nặng nhất sau tiếp xúc ánh sáng 24-48 giờ. Tổn thương khỏi bong vảy để lại dát tăng sắc tố kéo dài.

+ Biểu hiện da ít gặp hơn trong nhiễm độc ánh sáng là thay đổi sắc tố: sắc tố màu xanh-xám thường liên quan đến amiodarone, chlorpromazine, thuốc chống trầm cảm 3 vòng; sắc tố màu nâu thường liên quan đến psoralen. Một số thuốc (tetracycline, psoralen, chloramphenicol, fluoroquinolones, thuốc tránh thai đường uống, quinine, mercaptopurine) có thể gây nhiễm độc ánh sáng biểu hiện ở móng, gọi là hiện tượng photo-onycholysis, đây có thể là biểu hiện duy nhất.

+ Tổn thương thường khu trú vùng hở như mặt, cổ, chi trên, nhưng đôi khi cũng xuất hiện ở vùng da kín.

Dị ứng với ánh sáng

+ Bệnh xuất hiện chậm và kín đáo hơn so với nhiễm độc ánh sáng. Với các biểu hiện lâm sàng là: sau khi tiếp xúc với ánh sáng 24 giờ, có thể có biểu hiện của chàm cấp tính như đỏ da, phù nề, chảy nước, có thể có sẩn ngứa, mày đay và thường tiến triển mạn tính. Tổn thương thường bắt đầu ở vùng hở, sau đó có thể lan ra khắp người.

+ Bệnh thường có liên quan đến sử dụng thuốc tại chỗ hay toàn thân như: kháng histamin, thuốc giảm đau tại chỗ, các kem chống nắng chứa aminobenzoique, các thuốc khác như griseofulvine, các quinidin.

Cận lâm sàng giúp chẩn đoán bệnh da nhạy cảm ánh sáng

Phototesting

Để xác định tác nhân, vị trí mẫu test tiếp xúc với sự tăng liều của UVA (nhiễm độc ánh sáng xảy ra chủ yếu do UVA). Liều ánh sáng tối thiểu cần để tạo ra ban đỏ trên vùng chiếu gọi là liều đỏ da tối thiểu (MED). MED của UVA sẽ thấp hơn so với những cá thể khác cùng kiểu da. Sau khi tác nhân nhạy cảm được loại bỏ và thực hiện lại phototesting thì MED của UVA sẽ tăng lên.

Patch test và photopatch test

Tác nhân dị ứng ánh sáng nghi ngờ được bôi vào hai vị trí ở lưng. Sau đó 24 giờ, lau sạch tác nhân ở một vị trí và chiếu UVA với liều 510 J/cm2. Sau 48h, đánh giá phản ứng ở cả hai vị trí. Phản ứng dương tính khi xuất hiện ban đỏ, phù nề, có thể có mụn/bọng nước. Nếu phản ứng dương tính cả hai vị trí thì là viêm da tiếp xúc dị ứng. Nếu phản ứng chỉ xảy ra ở vùng chiếu sáng hoặc phản ứng ở vùng chiếu sáng mạnh hơn vùng không chiếu sáng thì là dị ứng ánh sáng hoặc viêm da tiếp xúc kèm theo dị ứng ánh sáng.

Mô bệnh học bệnh da nhạy cảm ánh sáng

+ Mô bệnh học nhiễm độc ánh sáng: đặc trưng bởi phù nề trung bì, dị sừng và hoại tử tế bào sừng. Trong trường hợp phản ứng nặng, có thể hoại tử ở thượng bì. Ngoài ra, có thể xuất hiện hiện tượng xốp bào ở thượng bì và xâm nhập viêm của lympho, đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính ở trung bì.

+ Mô bệnh học dị ứng ánh sáng: tương tự viêm da tiếp xúc. Xốp bào ở thượng bì với xâm nhập lympho ở trung bì là dấu hiệu đặc trưng. Hoại tử tế bào sừng gợi ý tình trạng dị ứng ánh sáng hơn là viêm da tiếp xúc dị ứng.

Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt giữa các bệnh da do ánh sáng.

Viêm da tiếp xúc dị ứng.

Viêm da tiếp xúc kích ứng.

Điều trị bệnh da nhạy cảm ánh sáng

– Giảm mẫn cảm với ánh nắng.

– Thuốc đường toàn thân:

+ Thuốc kháng sốt rét tổng hợp: Chloroquin 250mg, Nivaquin l00mg, Hydrochloroquin (Plaquinil 200mg). Liều lượng 2 viên/ngày, chia làm 2 lần trong 20 ngày, nên uống 7 giờ trước khi ra nắng.

Chú ý: Thuốc không được dùng cho phụ nữ có thai, 4 tháng phải khám thị lực 1 lần.

+ Ngoài ra có thể uống: vitamin pp, 3B, L-cystin.

Tiến triển và biến chứng

Các bệnh da do ánh sáng nếu được tư vấn để loại bỏ các chất cảm quang và được điều trị tích cực bằng các thuốc bôi, uống như đã nêu ở trên thì bệnh thuyên giảm, nhiều trường hợp khỏi hoàn toàn.

Phòng bệnh bệnh da nhạy cảm ánh sáng

Loại bỏ chất cảm quang là thuốc, hoá chất, bôi, uống, ăn …

Hạn chế ra ngoài ánh sáng. Nếu ra ngoài ánh sáng phải sử dụng các biện pháp bảo vệ như đội mũ rộng vành, đeo kính, mặc quần áo dài, không phơi nắng và trước khi ra ngoài nắng. 30 phút phải bôi kem chống nắng với chỉ số bảo vệ cao, kể cả khi trời râm. Hoặc bôi một số chất có tác dụng như tấm chắn để bôi vùng hở như: oxyt kẽm, dioxyttitan, hoặc dùng một số hoá chất có vai trò như tấm lọc như: acid para amino benzoyl, các este của acid phenyl-benzimidazole-fulfil, các hợp chất phenol.

Tài liệu tham khảo

Lowell A., Goldsmith M.D., Stephen I., et al (2012), Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine Eighth Edition.

Beattie P.E., Wilkie M.J., Smith G.J et al. (2007). Can dietary furanocoumarin ingestion enhance the erythemal response during high-dose UVA1 therapy?. J Am Acad Dermatol, 56(1), 84-7.

Smith E., Kiss F.J Porter R.M., et al. (2011). A review of UVA-mediated photosensitivity disorders. Photochem Photobiol Sci, 11(1), 199-206.

Ruta D., Migle K. (2006). Scientific problems of photosensitivity. Medicina (Kaunas), 42(8), 619-24.