Bệnh Viêm da cơ địa (Atopic Dermatitis)

Bệnh viêm da cơ địa hiện nay có xu hướng ngày càng gia tăng. Tổn thương của bệnh rất đa dạng như mụn nước, ban đỏ, sẩn, dát thâm…kèm theo ngứa nhiều gây ảnh hưởng tới cuộc sống, công việc của bệnh nhân. Việc điều trị và kiểm soát bệnh vẫn đang là mối quan tâm của rất nhiều người.

Đại cương

Viêm da cơ địa (VDCÐ) là một bệnh da thường gặp, hay tái phát. Bệnh thường xuất hiện ở trẻ em và có thể tồn tại suốt đời. Cơ chế bệnh sinh của viêm da cơ địa có liên quan tới nhiều yếu tố như: sự bất thường chức năng hàng rào của da, tăng mẫn cảm với các dị nguyên, nhiễm trùng, cơ địa.

Ti lệ bệnh viêm da cơ địa rất cao và khác nhau ở từng quốc gia. Ở Mỹ và một số nước Tây Âu, có khoảng 10-20% trẻ em và 1-3% người lớn bị bệnh này. Bệnh gặp ở cả 2 giới, tuy nhiên nữ hay bị hơn (tỉ lệ nữ/nam là 1,3/1,0). Trong những năm gần đây, tỷ lệ bệnh viêm da cơ địa tăng, kể cả ở những nước phát triển và các nước đang phát triển.

Căn sinh bệnh học bệnh viêm da cơ địa

Viêm da cơ địa là một bệnh viêm da, ngứa do tổng hợp của nhiều yếu tố dị nguyên như di truyền, miễn dịch, nhiễm trùng, hàng rào bào vệ da bị tổn thương. Trong suốt nhiều thập niên nghiên cứu, các tác giả đã đưa ra các giả thuyết sau đây về căn sinh bệnh học của viêm da cơ địa.

Hàng rào bảo vệ của da bị tổn thương

Cấu trúc da bình thường bao gồm nhiều lớp tế bào liên kết với nhau bằng các chất gắn kết được ví như lớp xi măng tạo thành một hàng rào bảo vệ da, ngăn chặn sự mất nước và thâm nhập của các chất lạ và vi trùng vào cơ thể. Trong bệnh viêm da cơ địa có sự giảm sản xuất filaggrin, loricrin, giảm các chất gắn kết tế bào da nên làm tăng sự mất nước, làm cho da khô. Ngoài ra hàng rào da cũng có thể bị thương tổn do các men protease của các con mạt nhà (house dust mite) và tụ cầu vàng (Staphylocuccus aureus) tiết ra.

Yếu tố di truyền

Qua nghiên cứu người ta thấy rằng có nhiều gen liên quan tới bệnh viêm da cơ địa. Các gen này có liên quan tới tổn thương chức năng của hàng rào da, đáp ứng miễn dịch với các dị nguyên, biệt hóa tế bào biểu mô da … Một số nghiên cứu cho thấy nếu cả bố và mẹ bị viêm da cơ địa thì có tới 80% con bị bệnh này. Trong khi đó tỷ lệ này chỉ là khoảng 50% nếu chỉ 1 trong 2 bố hoặc mẹ bị bệnh. Một số gen có liên quan tới cơ chế bệnh sinh của viêm da cơ địa đã được xác đinh như: các gen nằm trên nhiễm sắc thể lq21, 5q31, 15q11.2, SPINK5, …

Rối loạn miễn dịch

Mặc dù cơ chế bệnh sinh của viêm da cơ địa còn nhiều điều chưa rõ nhưng nhiều tác giả cho rằng rối loạn điều hòa miễn dịch đóng một vai trò quan trọng trong tiến triển bệnh.

Trong giai đoạn cấp tính có hiện tượng phù nề và thâm nhiễm nhiều tế bào trình diện kháng nguyên, tế bào Langerhans, đại thực bào ở thượng bì. Tại trung bì, giai đoạn này có sự hiện diện của lympho TCD4.

Giai đoạn mạn tính có sự tăng sinh tế bào sừng, thâm nhiễm tế bào Langerhans, tế bào mast, bạch cầu ưa acid. Bạch cầu đa nhân trung tính không có trừ khi có sự hiện diện của tụ cầu vàng gây bệnh.

Gia tăng các chất tiền viêm, hóa ứng động, cytokin:

Trong giai đoạn cấp tính vai trò của lympho T giúp đỡ (Th2) chiếm ưu thế và nó sản xuất các chất IL4, IL5, IL6, IL13 (liên quan tới miễn dịch dịch thể). Trong khi đó ở giai đoạn mạn tính vai trò Th rất quan trọng với việc tiết ra các chất IL2, IFN-a (liên quan tới miễn dịch qua trung gian tế bào).

Cả Th và Th2 đều gia tăng trong bệnh viêm da cơ địa, kích thích lympho B sản xuất IgE. IgE gắn trên bề mặt các tế bào mast. Các chất hóa học trung gian từ các tê bào mast (histamin là chủ yếu) sẽ được giải phóng khi có phản ứng viêm và gây ngứa.

Các tế bào đóng vai trò quan trọng

Tế bào trình diện kháng nguyên (antigen- presenting cells)

Tế bào này đóng vai trò quan trọng trong việc phát hiện các dị nguyên thông qua các thụ thể nhận biết như Toll-like receptors (TLR). Có 2 loại tế bào trình diện kháng nguyên: DCs và IDECs, chúng có vai trò trong việc trình diện các dị nguyên cho tế bào Th, sản xuất IL4.

Lympho T

Đây là các tế bào có vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của bệnh viêm da cơ địa, đặc biệt trong giai đoạn cấp tính. Thực nghiệm trên động vật không gây được các thương tổn eczema da nếu không có tế bào T. Th2, có vai trò trong giai đoạn cấp tính, còn Th1 gây kích thích và hoạt hóa các tế bào sừng chết theo chương trình. Người ta cũng phát hiện T điều hòa miễn dịch (T reg) có chức năng ức chế sự đáp ứng của Th1 và Th2. Ngoài ra Th1 sản xuất ra IL17 có vai trò quan trọng trong cơ chế viêm ở viêm da cơ địa cũng như bệnh vày nến.

Các tế bào sừng

Các tế bào này cũng đóng vai trò cơ bản trong việc gia tăng viêm trong viêm da cơ địa.

Vai trò của IgE

Có tới 80% bệnh nhân viêm da cơ địa có nồng độ IgE trong máu cao. Sự tổng hợp quá mức IgE trong viêm da cơ địa liên quan tới “gen” cơ địa và rối loạn miễn dịch.

Phản ứng viêm do IgE gây nên có hai pha: phản ứng tức thời do các dị nguyên gắn vào IgE trên bề mặt các tế bào mast làm chúng phóng thích các chất hóa học trung gian. Phản ứng muộn gây các triệu chứng và thương tổn mạn tính. Tuy nhiên, vai trò của IgE trong cơ chế bệnh sinh của viêm da cơ địa vẫn còn tiếp tục được bàn luận.

Các yếu tố khác

Một số yêu tố có liên quan tới sự xuất hiện bệnh hoặc làm bệnh nặng lên đã được các nhà nghiên cứu đề cập từ lâu, đó là: yếu tố thần kinh, đặc biệt là stress, thay đổi thời tiết, khí hậu, dị ứng thức ăn, dị nguyên từ không khí, một số kim loại, hóa chất gây kích thích…

Triệu chứng lâm sàng bệnh viêm da cơ địa

Viêm da cơ địa ở trẻ < 2 tuổi (giai đoạn ấu thơ)

Thường gặp ở trẻ em 2-3 tháng tuổi.

Thương tổn cơ bản là các mụn nước tập trung thành từng đám. Các mụn nước tiến triển qua các giai đoạn:

+ Giai đoạn tấy đỏ: da đỏ, ngứa và có các mụn nhỏ li ti như hạt kê.

+ Giai đoạn mụn nước: trên nền da đỏ xuất hiện nhiều mụn nước bằng đầu đinh ghim, tập trung thành từng đám dày đặc.

+ Giai đoạn chảy nước/xuất tiết: các mụn nước vỡ ra, chảy nước (còn gọi là “giếng chàm”). Thương tổn tấy đỏ, phù nề rất dễ bội nhiễm.

+ Giai đoạn đóng vảy: các dịch khô dần, đóng vảy tiết màu vàng nhạt. Nếu có bội nhiễm vảy dày màu nâu.

+ Giai đoạn bong vảy da: vảy tiết bong để lại lớp da mỏng, dần dần bị nứt ra bong thành các vảy da mỏng trắng. Da trở lại bình thường.

Vị trí: Hay gặp ở má, trán, cằm. Tuy nhiên, có thể lan ra tay, chân, lưng, bụng, có tính chất đối xứng.

Triệu chứng cơ năng: ngứa nhiều.

Viêm da cơ địa ở trẻ em từ 2-12 tuổi

Hay gặp nhất là lứa tuổi từ 2-5.

Thương tổn cơ bản là các sẩn nổi cao hơn mặt da, tập trung thành mảng hoặc rải rác. Da dày, lichen hóa. Có thể gặp các mụn nước tập trung thành đám.

Vị trí thương tổn: mặt duỗi hay nếp gấp như khuỷu tay, khoeo chân, cổ tay, mi mắt, thương tổn ở hai bên hoặc đối xứng.

Triệu chứng cơ năng: rất ngứa.

Viêm da cơ địa ở thanh thiếu niên và người lớn

Bệnh tiến triển từ giai đoạn trẻ em chuyển sang, một số khởi phát ở tuổi dậy thì. Một số phát ở tuổi lớn hơn.

Thương tổn cơ bản: sẩn nổi cao hơn mặt da, rải rác hoặc tập trung thành đám. Có thể có một số mụn nước kèm theo nhiều vết xước do gãi.

Vi trí khu trú của thương tổn hay gặp ở các nếp gấp như khoeo chân, khuỷu tay, cổ tay, vùng hậu môn sinh dục, núm vú.

Triệu chứng cơ năng: rất ngứa.

Triệu chứng không điển hình/ triệu chứng phụ

Ngoài những triệu chứng điển hình ở ba giai đoạn như đã mô tả, viêm da cơ địa có thể có các triệu chứng không điển hình. Các triệu chứng này có thể gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào, giai đoạn nào của bệnh.

Khô da (xerosis).

Dấu hiệu vẽ nổi (dermographism).

Dễ bị dị ứng thức ăn.

Mặt xanh xao (facial pallo).

Dày sừng nang lông (keratosis pilaris).

Viêm kết mạc (conjunctivitis)

Vảy phấn alba (pityriasis alba).

Tiến triển và biến chứng bệnh viêm da cơ địa

Tiến triển

Bệnh tiến triến dai dẳng, thành từng đợt cấp tính, mạn tính và có liên quan tới nhiều yếu tố như thức ăn, nhiễm trùng đường hô hấp, nhiễm trùng tại chỗ, khí hậu, rối loạn tiêu hóa.

Thông thường bệnh tiến triển qua các giai đoạn:

– Giai đoạn cấp tính: hay gặp ở viêm da cơ địa ở trẻ < 2 tuổi. Thương tổn chảy nhiều nước, phù nề, da đỏ, ngứa nhiều.

– Giai đoạn bán cấp: thương tổn giảm phù nề, giảm xuất tiết, khô hơn.

– Giai đoạn mạn tính: hay gặp ở trẻ > 10 tuổi, khoảng 50% số trẻ không khỏi bệnh và chuyển sang giai đoạn khu trú, dai dẳng, khó điều trị và có thể tổn tại đến tuổi người lớn.

Biến chứng

Mắt: viêm kết mạc dày sừng trong viêm da cơ địa với các triệu chứng ngứa, cảm giác rát bỏng, chảy nước mắt, tiết dịch có thể ảnh hưởng tới thị lực.

Nhiễm trùng: hay gặp nhất là nhiễm virus herpes (eczema herpeticum). Tụ cầu vàng có mặt trên da sẽ gây bệnh bất kỳ lúc nào nếu có điều kiện thuận lợi (suy dinh dưỡng, giảm miễn dịch, loét thương tổn).

Viêm da bàn tay: đặc biệt đối với những người tiếp xúc với dầu mỡ, xà phòng, hóa chất…

Trong một số trường hợp do bội nhiễm không được điều trị kịp thời có thể gây viêm cầu thận cấp.

Xét nghiệm

IgE

Tăng cao trong khoảng 70-80% bệnh nhân.

Mô bệnh học

– Thượng bì:

+ Xốp bào.

+ Thoát dịch: từ trung bì, huyết thanh thoát ra xen kẽ vào khoàng gian bào.

+ Thoát bào: xâm nhập khoảng gian bào của thượng bì các bạch cầu đa nhân, lympho, tổ chức bào.

– Trung bì: các nhú bì xung huyết, mao quản giãn to, phù nề, xung quanh có nhiều bạch cầu.

Chẩn đoán phân biệt bệnh viêm da cơ địa

Chẩn đoán xác định

Viêm da cơ địa là một bệnh da mạn tính, tiển triển dai dẳng, có đợt rầm rộ, có giai đoạn lắng xuống, âm thầm. Vì vậy, chẩn đoán phải dựa vào nhiều triệu chứng, yếu tố liên quan và tùy từng giai đoạn. Hiện nay, có rất nhiều tiêu chuẩn để chẩn đoán.

Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Hanifin và Raika

Đây là bộ tiêu chuẩn chẩn đoán phổ biến và được đa số các nhà da liễu học áp dụng.

Bộ tiêu chuẩn này được xây dựng năm 1970 và cải tiến năm 1980 với 4 triệu chính và 23 triệu chứng phụ:

Triệu chứng chính (4):

+ Ngứa (pruritus)

+ Hình thái và vị trí thương tổn điển hình (typical morphology and distribution): trẻ em mụn nước tập trung thành đám ở mặt, trẻ lớn và người lớn các mảng lichen hóa thường ở nếp gấp.

+ Viêm da mạn tính hoặc tái phát (chronic or chronically -relapsing dermatitis).

+ Tiền sử cá nhân hoặc gia đình bị bệnh cơ địa như: hen phế quản, viêm da – mũi dị ứng, viêm da cơ địa (personal or family history of atopic diseases).

Triệu chứng phụ (23):

+ Khô da.

+ Vảy cá thông thường.

+ Phản ứng da tức thì.

+ Tuổi phát bệnh sớm.

+ Tăng IgE huyết thanh.

+ Dễ nhiễm trùng da.

+ Viêm da bàn tay bàn chân không đặc hiệu.

+ Chàm núm vú.

+ Viêm môi.

+ Viêm kết mạc tái phát.

+ Nếp dưới mi mắt của Dennie Morgan.

+ Giác mạc hình chóp.

+ Đục thủy tinh thể dưới màng bọc trước.

+ Thâm quanh mắt.

+ Ban đỏ, ban xanh ở mặt.

+ Vảy phấn alba.

+ Nếp lằn cổ trước.

+ Ngứa khi ra mồ hôi.

+ Không chịu được len và chất hòa tan.

+ Dày sừng quanh nang lông.

+ Dị ứng thức ăn.

+ Tiến triển bệnh có ảnh hưởng bởi yếu tố môi trường và tinh thần.

+ Da vẽ nổi.

Một người được chẩn đoán là viêm da cơ địa khi có ít nhất 3 triệu chứng chính và 3 triệu chứng phụ.

Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Mỹ (Hội bác sĩ gia đình – 1999)

Triệu chứng chính (4):

+ Ngứa.

+ Viêm da mạn tính tái phát.

+ Hình thái và vị trí điển hình

• Trẻ em: mụn nước tập trung thành đám ở mặt, mặt duỗi các chi.
• Người lớn: lichen hóa ở nếp gấp

+ Tiền sử gia đình hay bản thân bị các bệnh atopy như hen phế quản, viêm da cơ địa, mày đay, …

Triệu chứng phụ (15):

+ Khô da.

+ Dày lòng bàn tay, bàn chân.

+ Viêm kết mạc mắt.

+ Mặt tái.

+ Vảy phấn trắng.

+ Vảy cá.

+ Viêm da lòng bàn tay, bàn chân không đặc hiệu.

+ Chàm núm vú.

+ Phản ứng quá mẫn type 1 dương tính.

+ IgE huyết thanh cao.

+ Dễ bị dị ứng thức ăn.

+ Đỏ da.

+ Bệnh xuất hiện từ bé.

+ Chứng vẽ nổi của da.

+ Dày sừng nang lông.

Một người được chẩn đoán là bị viêm da cơ địa khi có ít nhất 3 triệu chứng chính và 3 triệu chứng phụ.

Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệt viêm da cơ địa với một số bệnh da sau:

Chàm vi trùng: Thương tổn cơ bản là các mụn nước tập trung thành đám, ranh giới rõ, vị trí bất kỳ và thường liên quan với ổ nhiễm trùng.

Viêm da dầu: Da đỏ, có vảy, ngứa, hay gặp ở vùng da mỡ: rãnh mũi má, hai kẽ sau tai, trán, hai cung mày, cằm, phía trên ngực, vùng giữa hai bả vai.

Viêm da tiếp xủc: Thương tổn là các mụn nước, bọng nước trên nền da đỏ, có thể loét tùy theo mức độ phản ứng. Vị trí thương tổn là vùng hở, vùng tiếp xúc với dị nguyên.

Ghẻ: Thương tổn cơ bản là mụn nước rải rác khắp người nhưng thường khu trú ở một số vị trí đặc biệt như kẽ tay, nếp cổ tay, mông, hai đùi, hai nếp gấp vú, khuỷu tay. Ở các đường chỉ lòng bàn tay có thể có luống ghẻ. Ngứa về đêm.

Rôm sảy: Hay gặp vào mùa hè, các mụn rộp rải rác, toàn thân.

Điều trị bệnh viêm da cơ địa

Nguyên tắc điều trị

– Phối hợp điều trị tại chỗ và toàn thân.

– Chú ý điều trị các bệnh cơ địa (atopy) nếu có.

– Điều trị đúng theo từng giai đoạn.

– Chế độ ăn uống hợp lý.

– Giáo dục, tư vấn.

Điều trị tại chỗ

– Giai đoạn cấp tính:

+ Dung dịch Jarish: đắp liên tục vào thương tổn. Nêu không có Jarish có thể dùng nước muối đẳng trương.

– Giai đoạn bán cấp: dùng các loại hồ:

+ Hồ nước, Hồ Brocq.

+ Hồ/kem có corticoid.

– Giai đoạn mạn tính dùng các loại mỡ

+ Mỡ ichtyol, goudron, salicylat, kem có corticoid như clobetason, hydrocortison, betamethason, mỡ tacrolimus 0,03% hay 0, 1% và pimecrolimus. Các thuốc làm mềm da, ẩm da: bôi thường xuyên để tránh tái phát.

Toàn thân

– Kháng histamin tổng hợp.

– Vitamin C.

– Nếu có bội nhiễm: dùng kháng sinh.

Các phương pháp khác

– Trong trường hợp thương tổn lichen hóa, tái đi tái lại nhiều lần có thể chiếu tia cực tím như UVA, UVB hoặc laser He-Ne, PUVA.

– Các thuốc ức chế miễn dịch: cần thận trọng khi dùng corticoid, tacrolimus, azathioprin, cyclosporin, mycopheno late mefetil.

– Giáo dục y tế: tư vấn cho bệnh nhân biết sử dụng các thuốc hợp lý, tránh các yếu tố kích thích, stress để tránh tái phát bệnh.

– Để đề phòng bệnh tái phát cần dùng các loại xà phòng thích hợp, các sản phẩm để giữ độ ẩm cho da, tránh các kích thích da.

Phòng viêm da cơ địa tái phát

– Dùng các chất dưỡng ẩm (emollient, moisturizer): chất dưỡng ẩm có vai trò quan trọng trong phòng chống tái phát bệnh. Nó có tác dụng duy trì độ ẩm cho da, ngăn cản sự mất nước qua da, phục hồi các yếu tố dưỡng ẩm tự nhiên.

– Thuốc kháng calcineurin: đây là một loại thuốc chống viêm rất ít tác dụng phụ, thay thế liệu pháp corticoid lâu dài. Sử dụng lâu dài vừa có tác dụng điều trị vừa có tác dụng phòng bệnh tái phát.